目前在台灣的糖尿病患者，也可說是很多，經過統計，大約超過一百萬人，因為初期的症狀不明顯，有接受治療，控制良好的糖尿病患者，不到一半，追究其中的原因，主要是很多人，對糖尿病不正確的治療方式。
以病理學觀點來看，糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是由胰島素分泌或作用的缺陷，造成高血糖濃度，因而產生的一群新陳代謝疾病。其主要臨床症狀為多尿、易渴、多吃、體重減輕、視力模糊，容易感染等。由於長期高血糖，使組織蛋白和大分子物質受到醣化，或由於長期高血糖產生過量的多分子聚合物，均會使一些器官受損，尤其是眼睛、腎臟和血管，導致這些器官的機能障礙甚至衰竭。(備註內容來源A) 有人說，糖尿病本身並不可怕，可怕的是它的併發症，這種說法很有道理。糖尿病的併發症，分做急性併發症和慢性併發症。急性併發症有酮酸中毒，高滲透性昏迷和乳酸中毒等，隨著，急性併發症救治方法的改進，因為糖尿病急性併發症，而死亡的人愈來愈少，再加上，糖尿病患者的壽命逐漸延長，慢性併發症的問題，反而愈來愈顯現出慢性的併發症，包括眼睛病變、腎臟病變、動脈硬化和牙周病。眼睛方面，包括白內障、視力減退和視網膜剝離，糖尿病患者失明的機會，比一般人高25倍。得腦中風或心肌梗塞的機會，比一般人高3倍，而且可以反覆發作，愈來愈嚴重。腎臟方面先是出現蛋白尿，最後變成尿毒症，必須洗腎或換腎，糖尿病患者因為下肢血管病變造成的截肢是一般人的5~10倍。隨著社會的進步，經濟的發展，生活方式的改變，以及人們平均壽命延長，糖尿病的罹患率急劇增加，糖尿病的併發症，對人類的危害日益增大，糖尿病是除了，心腦血管疾病和癌症以外，威脅人類的第三大疾病，根據調查，台灣目前糖尿病的罹患率，已經超過6%，而在新加坡、馬來西亞、摩裡西斯等，發達國家的華人中，糖尿病罹患率甚至達到10%以上。

在中醫觀點來看，糖尿病稱之為消渴症，是以多飲、多食、多尿、乏力、消瘦，或尿中有甜味為主要臨床表現的一種疾病。消渴之名，首見於《素問●奇病論》，根據病及症狀不同，《內經》還有消脾，肺消，膈消，消中等名稱記載，糖尿病在中國古代就有提出治療方藥，是以病患所表現出症狀位置為準則，分為上消、中消，下消。(備註內容來源B)
上消:肺熱津傷症，其症狀為口渴多飲，口乾舌燥，頻尿量多，煩熱多汗，舌邊尖紅，苔薄黃，屬肺臟躁熱，津液失調，其治法為清熱潤肺，生津止渴為主。
中消:
1. 胃熱症，其症狀為多食易飢，口渴、尿多，形體消瘦，大便乾燥，苔黃屬胃火內炙，耗傷津液，其治法為清熱瀉火，養陰增液。
2. 氣陰虧虛證，其症狀為口渴引飲，能食與便溏併見，或飲食減少，精神不振，四肢無力，體瘦，舌頭淡紅，苔白而乾，其治法為益氣健脾，生津止渴。
3. 下消:陰陽虧虛證，其症狀為尿頻量多，顏色混濁或尿甜，腰膝痠軟，乏力，頭暈耳鳴，口乾舌燥，皮膚乾燥屬腎陰虧虛，腎失固澀其治法為滋陰固腎。

【臨床案例】
有一位謝先生，患到糖尿病１０年，吃西藥降血糖藥控制，但是病情並不穩定，最近一年來，體力明顯減退，常常會頭暈目暗， 腰骨痠軟，小便白濁，比較粗重的板模工作，也不行了，加上景氣也不好，只好退休在家裡，幫太太帶孫子，雖然是老尪老某，遇到也應該要逗陣一下，但是心有餘、力不足，硬度根本就不夠，時間更加免談，速度也可以說是比送報紙更加快。太太雖然沒說什麼，謝先生心內感到，非常的難過。少年時，工作粗重，拚得要死，也無存什麼錢，吃老，患到糖尿病，身體愈來愈差，連男人最後的尊嚴，也沒法度維持。心情鬱卒，不知要如何是好。第一次，來就診時， 他說他嘴乾多尿，頭暈目暗，腰骨痠軟，小便白濁，連行房都沒法度，我看他，舌質暗紅，苔少薄黃，尺脈，沉細無力，腳腿肌肉，有萎縮的現象。這就是血糖，長期控制不好，造成血管硬化，血路不通，併發高血壓。加上年紀不輕，肝腎陰陽兩虛，精關不固，我給他服用，加味左歸丸，配合海馬起陽丹，冬蟲夏草，刺五加，五味子，一方面滋陰入腎，引火歸元，一方面活血化瘀，打通血路，又詳細教伊，飲食方面要如何配合，一個月後，飯後血糖降到正常，精神體力改善很多，頭不暈， 腳不酸，陰莖可以勃起，來行房，他自己說感覺少年了十幾歲，繼續服用２個月療程，血糖血壓指數正常，房事方面，非常的滿意，也介紹很多老朋友，來治療。
所以說，得到糖尿病，只靠西藥控制，不是辦法。控制的不好，重者引起眼睛失明，尿蛋白、心肌梗塞、腦中風、糖尿病昏迷，糖尿病不能拖，中醫中藥才能解決您的問題。
「已經當事人同意刊載，以及 同意刊載日期 :民國一○○年七月十九日」
醫師叮嚀:病狀和體質因人而異，須找有經驗的中醫師才不會延誤病情，只要有對症下藥都能看到滿意的效果。

備註文章內容來源A: 病理學 邢福柳教授 總校閱 P.429-431
新文京開發出版股份有限公司 ISBN:978-986-236-279-2
文章備註內容來源書籍B 中醫內科學 主編:周仲瑛 P.390-391
中國中醫藥出版社 ISBN:7-80156-313-1
更改日期:民國一○○年七月二十日星期三